Бактериальное население кишечника играет огромную роль в защите организма от патогенов. И речь идет не только об инфекциях, поражающих ЖКТ, но даже о гриппе, который атакует дыхательные пути. Международная команда ученых продемонстрировала это в экспериментах с лабораторными мышами, о которых рассказывается в статье, опубликованной в журнале Cell Reports в 2019 году.
Ключевую роль в противовирусной обороне нашего организма играют интерфероны. Альфа- и бета-интерфероны (IFNα и β) I типа встроены во множество сигнальных путей, которые «настроены» исключительно точно, чтобы в нужный момент запустить защитные механизмы, но не включать их без необходимости, дабы не вызвать повреждения, связанные с хроническим воспалением. Вместе с тем механизмы запуска и действия IFNα/β остаются малопонятными.
Чтобы исследовать их, ученые использовали ГМ-мышей с врожденной усиленной экспрессией рецептора IFNAR1, на который воздействуют интерфероны IFNα/β. Такие животные демонстрировали повышенную устойчивость к вирусным инфекциям, а при заболевании гриппом переносили его легче и выздоравливали быстрее. Выживаемость их составила около 80 процентов.
Однако все эти преимущества пропадали, стоило мышам пройти курс лечения антибиотиками. Вызванные этим изменения кишечной микрофлоры приводили к снижению активности интерферонов в выстилающих клетках легких, так что смертность при заражении гриппом составила около 2/3 животных. При этом фекальная трансплантация с восстановлением здоровой микрофлоры возвращала им способности противостоять вирусу гриппа.
«Неуместный прием антибиотиков ведет не только к появлению устойчивых к ним бактерий, к гибели микробов — комменсалов кишечника, полезных и защищающих нас, но также делает организм более подверженным вирусной инфекции», — резюмируют авторы. Они добавляют, что это может касаться и сельскохозяйственных животных, которые зачастую получают антибиотики в качестве «профилактики» и на деле становятся лишь более легкой мишенью для вирусов.